骨折愈合的过程有4个阶段：
血肿形成期(骨折后数小时~数天)：局部缺氧、酸性环境，炎症反应。以破骨为主。
假骨痂形成期(约1~2周)：成纤维细胞、毛细血管长入血肿，形成肉芽组织，形成纤维性骨痂。成骨渐趋活跃。部分区域开始形成软骨。
骨痂形成期(约2~12周)：软骨逐渐被成骨细胞替代，形成编织骨(骨小梁杂乱但硬)， X线上看到骨痂影、骨折线模糊。
骨痂塑形期(数月~数年)：破骨细胞“拆”多余骨，成骨细胞“建”受力骨，骨皮质变厚、骨髓腔再通、外形趋近正常。
骨折愈合既需要成骨，也需要破骨。破骨是为了清除那些受损和“无用”的骨质，为成骨清除障碍并留出空间，在骨质愈合的4个阶段，破骨细胞和成骨细胞的活动是贯穿始终的，是一个边拆边建，不断成骨，不断破骨根据需要修剪的过程。 高压氧可“选择性”破骨，让破骨吸收更高效的完成;同时高压氧在一定程度上抑制破骨，通过氧供增加抑制 HIF-1α的产生，减少因缺氧对破骨的刺激减少破骨，下调 RANK / RANKL， 抑制 NF-κB、NFATc1等破骨分化的关键转录因子，下调 TRAP、CtsK、DC-STAMP，提升抗氧化系统(SOD、Nrf2、HO-1)，减少 ROS 介导的破骨活性。
体外和患者外周血研究都显示，高压氧暴露后，RANKL诱导的破骨细胞数量、骨吸收陷窝面积下降。 由于破骨相对抑制，高压氧促进成骨细胞增殖与分化，调节成骨细胞相关信号，通过激活Wnt/β-catenin、FGF-2/MEK/ERK、AKT /P70/NF-κB等信号通路，促进成骨细胞的增殖、分化和骨基质合成。高压氧通过调节OPG/RANK/RANKL轴，上调骨保护素(OPG)并下调 RANK，在促进成骨细胞活性的同时抑制破骨细胞活性，维持骨代谢的正向平衡。高压氧通过激活Nrf2/HO-1通路，上调超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶，清除活性氧(ROS)，减轻氧化应激对成骨细胞的损伤，保护细胞免受氧化损伤。高压氧能显著降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素 -6(IL-6)等促炎因子的水平，减轻炎症反应，为成骨细胞提供良好的修复微环境。高压氧能上调血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达，促进骨组织血管新生，改善骨微循环，为成骨细胞提供充足的营养和氧气，实现成骨与血管生成的协同促进。
高压氧能通过改善局部氧供和减轻细胞损伤，抑制成骨细胞的凋亡，维持成骨细胞的正常功能。高压氧对骨折愈合的作用是多靶点、多通路的协同作用，全面优化成骨细胞的生存与功能状态，在骨折愈合、骨质疏松改善及骨缺损修复等骨科疾病治疗中发挥着重要的促进作用。使得成骨相对“提速”。 至于高压氧治疗对骨折愈合能加速多少，与患者的年龄，身体状况，局部损伤情况，损伤部位，营养情况等有关。
国内的部分研究仅供参考：胫骨骨折：愈合时间约 6.04 月 → 5.14 月(快约 15%) ;Pilon 骨折：骨折线消失 15.6 月 → 13.4 月(快约 14%); 下颌骨粉碎骨折：临床愈合 45.3 天 → 27.4 天(快约 40%)。
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